尿酸性肾病的主要发病机制是由于血清尿酸产生过多或排泄减少所致。
　　尿酸产生过多主要与嘌呤摄入过多或内源性嘌呤产生过多相关。
　　人体尿酸来源80为内源性，尿酸代谢过程中磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增加、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏、葡萄糖6磷酸酶缺乏等均可使内源性嘌呤产生过多。
　　另外，慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时、过度运动、癫痫状态、糖原贮积症均可加速导致嘌呤代谢增加使尿酸增多。
　　肾功能衰竭或衰竭时肾小球滤过率降低、肾小管尿酸排泄降低和（或）重吸收增加也是高尿酸血症的主要原因。
　　尿酸性肾病分为原发和继发性两大类。
　　原发性基本属遗传性，但遗传方式尚不明确，可能与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。
　　继发性高尿酸血症则多见于细胞增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症；
　　细胞过量破坏，如溶血、烧伤外伤、化疗、放疗、过量运动；肾衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血压综合征、药物、毒物导致肾脏清除尿酸盐减少。
　　高尿酸对肾脏的损害有入球动脉病、轻微小管间质纤维化、肾小球肥大、肾小球硬化和蛋白尿。

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